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本文目录

急性脓胸简介恶性胸腔积液简介急性脓胸简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6急性脓胸的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10急性脓胸的病因 10.1致病菌 10.2感染途径 10.2.1肺部感染 10.2.2医源性脓胸 10.2.3邻近部位的化脓性感染 10.2.4外伤性脓胸 10.2.5血源性感染 10.2.6其他 11发病机制 12急性脓胸的临床表现 13急性脓胸的并发症 14实验室检查 15辅助检查 15.1胸部X线检查 15.2胸部CT检查 15.3胸部超声检查 15.4胸腔穿刺 16急性脓胸的诊断 17鉴别诊断 18急性脓胸的治疗 18.1全身治疗 18.2抗生素的应用 18.3排除脓液 18.3.1胸腔穿刺抽脓 18.3.2胸腔闭式引流 18.3.3开窗引流 18.3.4介入性治疗 18.3.5电视辅助胸腔镜（VATS） 19预后 20急性脓胸的预防 21相关药品 22相关检查附： 1急性脓胸相关药物 1拼音

jí xìng nóng xiōng

2英文参考

acute pyothorax

3概述

致病菌进入胸腔引起感染炎性渗出，造成胸腔炎性或脓性积液，称为脓胸。按病程发展分为急性和慢性脓胸。按病变累及的范围分成局限性脓胸和全脓胸。若合并胸膜腔积气则称为脓气胸。

脓胸是常见的胸部疾病之一，青壮年发病率较高。继发于肺部感染的急性脓胸往往是在肺部感染症状好转以后，又再次出现高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、全身乏力、食欲不振等症状，患者常呈急性病容，不能平卧或改变***时咳嗽，严重时可出现发绀。

急性脓胸的治疗原则包括全身治疗、抗感染和脓液引流三个主要方面。随着医疗卫生事业的不断发展和抗生素的广泛应用，脓胸的发病率以及脓胸并发症的发生已明显下降，但一些复杂或特殊耐药菌感染所致的脓胸，以及小儿和老年脓胸患者的诊断和治疗有时仍较困难，病程较长，给患者造成长期痛苦，影响劳动力，甚至造成死亡。

4疾病名称

急性脓胸

5英文名称

acute pyothorax

6急性脓胸的别名

acute empyema；急性积脓

7分类

呼吸科>胸膜疾病>胸膜炎>脓胸

胸外科>胸壁疾病>胸膜腔疾病>脓胸

8 ICD号

J86

9流行病学

本症多继发于胸、肺或全身感染性疾病，常见病原体为金黄色葡萄球菌、克雷白肺炎杆菌，其次为链球菌，有人报道需氧菌和厌氧菌混合感染者约占40%。

10急性脓胸的病因 10.1致病菌

急性脓胸由化脓性细菌引起，常见的细菌是肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和粪链球菌。也可见于克雷白杆菌、铜绿假单胞菌和溶血性流感杆菌等。如发生支气管胸膜瘘时，大多为混合性细菌感染。约40%～94%胸腔积液培养阳性者有厌氧菌感菌感染。主要为拟杆菌和厌氧性链球菌和梭状芽孢杆菌等。

10.2感染途径

胸膜腔感染的主要途径有：

10.2.1肺部感染

系肺表面的小脓肿破裂，或化脓性病变直接侵及胸膜造成的。细菌可直接穿破胸膜进入胸膜腔。

10.2.2医源性脓胸

开胸手术、肺切除术后、胸腔穿刺、胸腔镜检查、经纤维支气管镜肺活检造成的支气管胸膜瘘、食管狭窄的扩张治疗和纤维食管镜检查造成的食管穿孔、肝脓肿或腹腔脓肿穿刺等造成胸膜腔感染引起脓胸。食管、气管、支气管和肺手术均为污染手术，并非无菌手术，如术后抗生素使用不当，仍可能发生感染，而形成脓胸，如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘，则更容易发生脓胸。肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染，但在治疗过程中，如反复胸腔穿刺或长期闭式引流，则可能发生继发感染形成脓胸。

10.2.3邻近部位的化脓性感染

纵隔炎、膈下脓肿、肝脓肿、化脓性心包炎、肾周脓肿、淋巴结脓肿、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蚀、穿破、或通过淋巴引流途径造成脓胸。

10.2.4外伤性脓胸

系见于穿透性外伤后血肿感染所致，也见于胸壁开放伤、胸部闭合伤的血胸继发感染所致。胸部外伤时致病菌，甚至一些异物如衣物碎片、骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔，并残留在胸腔内，则很容易形成脓胸。如果外伤造成胸壁开放性伤口，或者损伤食管、支气管、肺等，使胸腔与外界相通，也会形成脓胸。

10.2.5血源性感染

婴幼儿或体弱者患败血症或脓毒血症时，致病菌经血循环达胸膜腔，而形成化脓性病灶，导致脓胸，尤其是婴幼儿和年老体弱的患者，脓胸往往是全身感染的一部分，病情较重，预后不佳。

10.2.6其他

肺癌、纵隔畸胎瘤、支气管囊肿继发感染及破裂等也可造成脓胸。

11发病机制

胸膜存在炎症时，其间皮表面的通透性改变，促使血管内液体流向胸膜腔，由于释放化学激活素和细胞间黏附分子，使吞噬细胞流向胸膜腔，中性粒细胞经间皮下毛细血管进入胸膜腔，与间皮细胞共同起到阻止细菌播散的作用，以下物质可***间皮细胞而引起这种急性期反应：肿瘤坏死因子α、白介素1、脂多糖和其他细菌产物。而肺周积液是一种良好的培养基，使细菌摆脱了杀菌细胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔积液达到每毫升1010个菌。感染的胸腔积液缺乏调理素及要达到最佳的杀菌功能所需的必要条件，最终发展成一个酸性的、缺氧的环境，进一步损害了局部的中性粒细胞功能和抗生素的活性。

胸膜炎症的病理变化根据发展过程可将急性脓胸分为：①渗出期：胸膜充血、水肿及渗出，初期为浆液性，内含少量多核粒细胞，细菌及纤维蛋白。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。②纤维脓性期：随着病情的加重，渗液中纤维蛋白及脓细胞增多，呈混浊至脓性。纤维蛋白沉积于胸膜表面，使胸膜失去光泽。如炎症广泛，渗出多，则全胸膜腔为渗液充满，如渗液不多，又因重力原因，渗液积聚在胸膜腔下部，上述均称全脓胸。当胸腔大量积脓时，可使肺部受压而萎陷，纵隔向健侧移位。如合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘时，可并发张力性脓气胸，导致呼吸循环功能障碍。由于纤维素从脓液中释出并沉积在胸膜的脏层和壁层表面，胸膜间产生粘连使脓液分隔包裹，形成局限性或多房性脓胸，常位于肺叶间、膈上方、胸膜腔后外侧及纵隔面等处。有时脓胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自溃性脓胸。

脓液的性质、形态及病理改变可因致病菌的种类而有差异。肺炎球菌感染时，脓液呈黄绿色，较稠厚，含有大量的纤维素，易产生粘连。溶血性链球菌的脓液呈淡黄色，较稀薄，少粘连，不易局限。金黄色葡萄球菌感染时，由于凝固酶能促使更多的纤维素从渗液中释出，脓液呈黄色，更稠厚，粘连明显，最易形成多房性脓胸。绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色。大肠杆菌性、粪产堿杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味，组织坏死严重，不易局限常形成全脓胸。厌氧性链球菌、梭状杆菌、螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味。产气性细菌性脓胸，常形成脓气胸。单一厌氧菌感菌感染一般不引起脓胸，如合并厌氧菌感菌感染，脓液呈恶臭。

急性脓胸迁延后则进入机化期形成慢性脓胸。

急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液，炎症可逐渐消退，仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。如果未得到及时有效的治疗，急性脓胸逐渐转为慢性脓胸，脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上，胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长，成为肉芽组织，机化成为较厚的、致密包膜，即胸膜纤维板，此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织，并严重限制胸廓的运动，使胸廓内陷，纵隔移位，呼吸功能严重减退。

12急性脓胸的临床表现

急性脓胸主要表现由感染产生的全身症状和胸腔内积液产生的局部症状，病因不同，症状也有差异。患者常有高热、胸痛、胸闷、不同程度的呼吸困难、咳嗽、咳痰、厌食、全身疲乏等。继发于肺炎后的急性脓胸，常在肺炎症状好转后7～10天再发生持续高热和胸痛。婴儿肺炎后脓胸中毒症状严重，较早出现营养不良和贫血，全身反应低下。若肺炎后出现呼吸困难加重和口周发绀应考虑继发脓胸的可能性。肺脓肿或邻近器官脓肿溃破进入胸腔时可有突发性剧烈胸痛、呼吸困难、寒战、高热和中毒症状，甚至发生休克。手术并发症引起的脓胸常在手术热基本消退后，体温又复上升，出现高热、胸闷、呼吸困难、虚弱等症状。支气管胸膜瘘常有明显的呼吸困难、烦躁，甚至休克，是张力性气胸的表现。

体格检查患者呈急性病容，心率增快，呼吸急促。患侧胸廓呼吸运动减弱，肋间隙饱满，叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱或消失。伴发脓气胸者上胸部叩诊呈鼓音，下胸部为浊音。大量积脓时，气管和心浊音界向健侧移位。局限性脓胸可发现局部有体征，而叶间隙及纵隔局限性脓胸时可无体征。

13急性脓胸的并发症

急性脓胸可合并脓气胸。肺脓肿破溃往往产生脓气胸，甚至产生张力性脓气胸，可形成支气管胸膜瘘，而成为混合性感染。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸，脓液含有坏死组织，并有恶臭气味。

14实验室检查

胸腔积液比重＞1.018，白细胞计数（白细胞）＞0.5×109/L，或胸腔积液蛋白质浓度＞25g/L。Vianna认为胸腔积液细菌培养阳性或白细胞计数（白细胞）＞15.0×109/L和蛋白质水平30g/L以上。

15辅助检查 15.1胸部X线检查

胸部X线检查可见胸腔内积液呈均匀模糊或致密阴影、并因积液量和部位不同而表现各异。量少者仅显示肋膈角模糊或消失；量多者可见积液呈外高内低的弧形阴影；量大者患侧胸部呈一片均匀模糊阴影，肺受压伴纵隔移位。局限性脓胸可在胸内不同部位呈现局限性阴影。脓气胸或合并支气管瘘时可见到液平面。

胸部X线检查是脓胸的主要诊断方法。游离的胸腔积液首先沉积在胸腔的底部，一般在肺底与横膈之间，使肺组织略向上浮起。小量积液时肋膈角变钝，量在200ml左右，如果患者因某种原因不能在坐位或立位拍摄胸片时，要注意对比卧位胸片两侧的密度，积液的一侧密度普遍增高，还可以采用患侧在下的侧卧水平投照，少量积液能显示于患侧胸腔外侧壁，在肋骨内缘与肺外缘之间有一层均匀的增深阴影。

中等量积液时，X线显示下胸部外高内低的弧形致密积液影，阴影遮盖整个膈面，积液量约500～1000ml。

大量积液时液体可达肺尖，肺组织受压萎缩，患侧透过度进一步减低，胸腔体积增大，肋间隙变宽，肋骨位置变平，纵隔向健侧移位，横膈下降，在左侧由于胃泡内空气的对比容易显示，在右侧由于肝脏与积液密度相近，故不易分辨。

积液合并肺不张时，纵隔、横膈及胸廓的改变常不明显，其外高内低的积液影像也随肺不张的部位不同而有不同表现，多不典型。

合并脓气胸或支气管胸膜瘘时，可见到液气面（图1）。

局限性脓胸多见于胸腔的后壁及侧壁，X线可见到局部密度增高影，在其中央部分密度较深，周围渐浅，在切线位上表现为贴于胸壁的局奶性的密度均匀的阴影，基底部较宽，内缘清晰，呈扁平状或半圆形突向肺野，也可表现为叶间积液、肺底积液、纵隔积液等（图2），常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。

叶间积液是指位于叶间裂内的胸腔积液，必须在透视下多方向观察才能在X线与叶间裂方向一致时显示出脓胸阴影的边缘，多数边缘清晰、密度均匀，呈梭形，两端累长，阴影长轴与叶间裂方向一致，积液多时也可呈圆球形。

图1液气胸

图2包裹性积液

肺底积液X线表现为横膈顶最高点在后前位片上向外移位，在侧位片上向后移位，或见机工膈影增厚。当发现有类似横膈抬高的阴影时，要怀疑有肺底积液，采用卧位或患侧卧水平投照，液体从膈上流开后，能显示出真正的膈肌位置。

15.2胸部CT检查

CT是诊断肺周积液的很有价值的检查方法，可见脓腔的边界由炎性脏、壁胸膜构成，壁脏层增厚，被静脉显影剂增强。脏、壁层胸膜被脓液分隔开，产生“胸膜撕裂症”。胸膜外肋骨下软组织增厚及肋膜外脂肪衰减值增强现象。脓胸表现为与胸壁平行的弓形均匀致密影，变动***可以确定积液能否移动。大量积液进入肺裂，可将下肺向内向后压迫移位。大量积液紧邻肝右叶后缘，CT扫描显示肝右叶后缘模糊，分不清界线。这是胸腔积液的特征性改变，称为“交界面征”。

15.3胸部超声检查

在早期还没有纤维素沉着形成胸膜肥厚时，液体内没有沉渣，液性暗区清亮，其内没有光点。当有大量积液时，肺组织受压，肺内气体被吸收，超声可见到在大片液性暗区内有一个三角形的致密影，且随呼吸浮动。当探头靠近横膈时，可见到圆弧形光带的膈影，后者与胸壁形成一楔形夹角，即肋膈角。可见脓胸区呈无回声区或内有点状回声。脓液黏稠时，无回声区内点状回声增多增粗。超声对于卧位胸片显示的非游离性胸腔积液的标本采集非常有用，并较X线更清晰分辨积液和实变性病变，对于多腔、分隔包裹性积液更为适合，对积脓区的定位及指引胸穿有帮助。

15.4胸腔穿刺

胸腔穿刺抽得脓液可最后确切诊断。脓液的外观、性状、颜色及气味，对判断致病菌的种类有一定帮助。细菌培养和药物敏感试验有助于选择有效抗生素。

16急性脓胸的诊断

脓胸的诊断除了原发病的症状和体征、X线和超声波检查确定有胸腔积液外，胸腔积液检检查是诊断脓胸的最可靠方法。但脓胸的诊断标准仍未统一。Weese等把脓胸定义为胸腔积液比重＞1.018，白细胞计数（白细胞）＞0.5×109/L，或胸腔积液蛋白质浓度＞25g/L。Vianna认为胸腔积液细菌培养阳性或白细胞＞15.0×109/L和蛋白质水平30g/L以上可诊断为脓胸。Light则认为胸腔积液稠厚、脓性者可诊断为脓胸。因此，如符合下列任何一项可诊断脓胸：①积液呈脓性、稠厚；②胸腔积液涂片革兰染色发现致病菌；③胸腔积液细菌培养阳性。诊断时，须排除乳糜胸，简单的鉴别方法是把脓液静置后或离心后上清液清晰，而乳糜胸液仍云雾状或牛奶状。细菌检查时须进行需氧菌和厌氧菌培养，分枝杆菌和真菌培养及药物敏感试验，以指导选用适当抗生素。

17鉴别诊断

急性脓胸需与肺内原发病变（肺脓肿、肺不张、肿瘤）、单纯胸腔积液及胸膜肿瘤等鉴别。

18急性脓胸的治疗

急性脓胸是继发性疾病，如能预防和及时治疗诱发因素和原发病，即能降低脓胸的发生率。其治疗原则是：控制全身和胸腔内的感染；排除脓液促进肺尽快复张；支持疗法，改善患者全身情况。

18.1全身治疗

急性脓胸患者全身中毒症状严重，形成的脓液消耗很多的能量及蛋白质，故必须加强营养，给予高热量、高蛋白及高维生素饮食，多饮水，以改善患者的一般情况。必要时可静脉高营养，多次少量输血，以纠正贫血及低蛋白血症，增加机体抵抗力。

18.2抗生素的应用

应及早确定致病菌，选择敏感有效的抗生素。如细菌及药敏结果未得时，可先经验用药。原则上抗生素要足量、静脉用药体温正常后再持续用药2周以上防止脓胸复发。由于大部分脓胸有厌氧菌感菌感染，急性期应加用抗厌氧菌的药物。

18.3排除脓液 18.3.1胸腔穿刺抽脓

部分急性脓胸的早期，脓液稀薄，经胸腔穿刺很容易抽出脓液。只要选好穿刺部位，均能穿刺成功。穿刺医生亲自胸透，了解脓胸的范围并在透视下确定胸穿部位，如果是局限性脓胸，应先取脓腔直径最大的部位进行穿刺。如果是全脓胸多选在腑后线第7肋间。穿刺时应让患者采取舒适的***，一般采取半坐位或坐在小桌前，双臂趴在桌上，以避免患者过于疲劳，并利于穿刺操作。采用2%普鲁卡因或利多卡因局部麻醉。穿刺针要选择18～22号的粗大针头，长度要5cm以上，否则难于刺穿胸壁。穿刺要沿肋骨上缘进针，以避免损伤肋间神经血管，针尖一般指向患者的后上方，使针洒进入胸腔后贴近于胸壁，这样不易损伤肺组织。在针尖进入胸腔大量抽液之前，可将针再推入约0.5～1cm，并使针尖的斜面朝向胸壁，这样可以避免穿刺过程中针尖脱出胸腔，也可避免肺组织膨胀后阻塞针尖，便于将液体抽净。每次胸腔穿刺时均应尽可能将脓液抽净，并在抽净脓液之后，经穿刺针向胸腔内注入适量敏感抗生素。部分脓胸经反复胸腔穿刺及全身治疗可以治愈。由于致病菌不同，脓液粘稠，不易经穿刺针抽出时，可以在穿刺时经穿刺针进胸腔冲洗，在抽出部分脓液后，注入等量的生理盐水或2%碳酸氢钠溶液及溶栓药物（如链激酶和尿激酶），如链激酶10万单位加50ml生理盐水反复冲洗，直到抽出液变清亮为止。后者利于脓液中纤维素及凝固蛋白的溶解而易排出。如合并厌氧菌感菌感染，可用5%甲硝唑作冲洗液。注意每次注入的冲洗液量，不要超过抽出的液体的总量，以免造成胸腔内压力增高，使脓淮扩散到其他部位，引起感染播散。胸腔穿刺法不易彻底治愈脓胸的原因是：随着病情的逐渐好转，脓腔越来越小，穿刺定位越来越困难，有时会残留部分脓腔不能彻底消灭。

胸膜腔内注射纤维蛋白溶解剂可降低脓液的黏滞度，并可部分清除限制肺复张的纤维板，但另一方面，由于肺复张、脏、壁层胸膜贴近，可迅速形成胸膜粘连，导致胸膜分隔，妨碍引流。多数人认为：胸管引流失败的病人使用纤维蛋白溶解剂可避免外科手术，对于部分肺周积液和纤维脓性早期病人有益，有时，也可用于VATS或开胸手术后的辅助治疗。对于已经存在分隔包裹多腔的腔胸，由于溶解剂不能分布到整个胸腔，故疗效较差。用法：sreptokinase（SK，250000 U）、urokinase（UK，250000U）或组织纤维酶原激活剂（4～6mg）溶于50～100ml无菌生理盐水中经胸管注入胸腔，并夹闭胸管，嘱病人不断变换***，使药剂均匀分布到胸膜腔，4～6h后，放开胸管并负压吸引。以上步骤每天1次，直到临床表现、影像学或胸腔积液性质改善为止，某些情况可增加到每天注射3次，持续数天以期获得更好疗效，通常在引流量＜50ml，脓腔＜50ml后可逐渐退出胸管。

纤维蛋白溶解剂的成功率在70%～90%，似乎非诱导置管的成功率较低，这主要是由于胸管的部位不合适。因此积极地采用诱导置管术是成功的重要因素，且纤维蛋白溶解剂仅能作为辅助治疗，一般情况下，经2～3天治疗，就可看出其是否有效，如果疗效不佳，则不能避免进一步的手术治疗。

18.3.2胸腔闭式引流

经过胸腔穿刺抽脓治疗效果不佳者，或急性脓胸伴大量积脓、或并发支气管胸膜瘘、食管胸膜瘘、急性张力性脓气胸及患者病情危重时，应肋间切开插管引流，及时排出脓液，尽快使肺复张，预防慢性脓胸形成。一般选择腋后线第八、九肋间置入粗的引流管，连接水封瓶引流脓液。置管后24～48h脓液可完全排空，肺可完全膨胀，全身情况也会得到改善。如效果不佳应寻找原因，可经引流管插入塑料管进行连续脓腔冲洗及注入抗生素。脓腔多房性或肺不膨胀者可用链激酶注入脓腔，达到引流通畅、肺组织膨胀的效果。如每天脓液引流量小于50ml，X线胸片示肺已完全膨胀，48h后可考虑拔去胸腔导管，一般1周左右可拔管。目前，大多数学者均主张早期胸腔闭式插管引流排除脓液。此法脓胸的治愈率可达85%左右。

胸腔闭式引流可用套管穿刺置管法（图3）在局麻下切开皮肤约0.5cm，将套管经肋间刺入胸腔，退出金属旬芯，经外套管送入引流管，再退出外套管，皮肤固定并连接引流瓶。此法操作简便，但放入的引流管受外套管的限制，一般都比较细，引流不通畅，不能满足治疗脓胸的需要，另外在退出外套管的时候，会造成引流管周围污染而引起感染，使引流管周围的密封性减退甚至消失，因而使肺的复张受到一定影响。

图3套管穿刺置管法

肋间切开插管引流法（图4）局麻后切开皮肤约2cm，用止血钳纯性分离各层肌肉，直达胸腔，再用弯止血钳夹住引流管前端，直接插入胸腔。此法可以插入较粗的引流管，但是操作较复杂，需有一定的解剖知识和经验。

图4肋间切开插管

近年来，各种型号的胸腔闭式引流专用引流管得到广泛应用（图5），此法是在局麻下切开皮肤约1cm，然后反专用引流管直接插入胸腔，达到一定深度后退出针芯，固定并连接引流瓶即完成胸腔闭式引流操作。此法方便快捷，引流管周围无污染，引流管的粗细可以根据需要随意选择，优点突出，因此应用广泛，效果满意。

图5胸腔闭式引流专用引流管

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18.3.3开窗引流

当胸腔闭式引流不畅和对胸腔内溶栓剂效果不佳时可应用此法，仅用于病情太重不能耐受纤维膜剥脱术者。有两种方法可选择：简单的方法是在脓腔的下部的表面切除1～3条肋骨节段，插入1～3支粗短的引流管，引流液可引流到收集袋中。此法比闭式引流的优点是引流更为充分，患者不必连接水封瓶。每天用溶液冲洗，待脓腔缩小至10cm以下时可拔去引流管，然后用凡士林纱布引流条换药。另一相似但较复杂的方法是开窗垫瓣引流（openflap drainage），切除脓腔表面2条以上的肋骨节段，在胸膜腔和胸壁的引流口置以皮肤和肌肉瓣，其优点是创造了皮肤衬垫的瘘管，不用插管而起引流作用。患者可在家自行处理，脓腔可逐渐闭合。

必须注意，开窗引流不能太早用于治疗脓胸，只有确定已经形成包裹性脓胸之后才能使用这一方法，否则引起气胸。因此，在开窗引流之前，可先留置胸管，与大气相通后，X线胸片确定没有气胸后才可进行。

18.3.4介入性治疗

包裹性脓胸好发在疹柱旁沟，由于部位的原因不便放置胸腔闭式引流，如果在后背部放置引流管，患者无法平卧严重影响休息，患者难以接受。有人借用血管穿刺置管方法，行脓腔置管引流冲洗，获得满意疗效（图6）。

图6介入导管冲洗法

用2%普鲁卡因或利多卡因局麻后，用静脉穿刺针刺入脓腔，抽出脓液，证实针尖确在脓腔内后，放入金属导丝退出静脉穿刺针，沿金属导丝放入心血管造影用的猪尾形导管，经导管抽脓并反复冲洗，还可以注入抗生素及溶纤维素药物。此方法的优点是：①导管细且柔软，患者痛苦小，不影响平卧；②导管前端为猪尾状，不会损伤组织，因此可以放心大胆地推进，而将脓腔内的纤维素分隔打开，使其成为一个脓腔便于引流：③导管不透X线，便于在透视下观察脓腔的大小和④开头脓腔在治愈过程中逐渐缩小，导管可逐渐退出，但只要仍能抽出脓液就证实导管仍在脓腔之中，克服了反复胸腔穿刺到最后不易找到脓腔的；困难；⑤导管细，脓胸治愈后拔管时无需换药。此法优点多，疗效确切，今后可望广泛应用。

18.3.5电视辅助胸腔镜（VATS）

对于包裹性脓胸经胸腔内溶栓药物治疗无效者可行胸腔镜检查及治疗。其作用可分离包裹性脓胸使脓胸引流完全；也可清除肺表面的纤维素，直视下准确地放置引流管，达到促使肺复张和消灭脓腔的目的。如发现纤维膜包裹较厚，镜下不能剥离时，可在胸腔镜引导下扩大切口行纤维板剥脱术。

19预后

根据血细菌学检查结果和药敏试验结果，指导抗生素选择。如处理得当急性脓胸预后良好。

20急性脓胸的预防

积极根治原发疾病，是防止脓胸的方法之一。

21相关药品

氧、肿瘤坏死因子、碳酸氢钠、链激酶、尿激酶、甲硝唑

22相关检查

白细胞计数

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克林霉素磷酸酯注射液

恶性胸腔积液简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6分类 7 ICD号 8流行病学 9病因 10发病机制 10.1最常见的致病因素 10.2淋巴系统引流障碍 10.3肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔 10.4胸膜的渗透性增加 10.5胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高 10.6其他 11恶性胸腔积液的临床表现 12实验室检查 12.1胸液性质的检查 12.1.1常规检查 12.1.2细胞学检查 12.2胸膜活检 13辅助检查 13.1 X线检查 13.2胸部CT检查 13.3超声检查 13.4胸腔镜检查 14诊断 15恶性胸腔积液的治疗 15.1胸腔穿刺 15.2胸膜粘连术 15.3手术治疗 15.3.1外科胸膜融合及胸膜切除术 15.3.2电视辅助下胸腔手术 15.3.3胸腹分流 16相关药品 17相关检查附： 1治疗恶性胸腔积液的中成药 1拼音

è xìng xiōng qiāng jī yè

2英文参考

malignant pleural effussion

3概述

肿瘤性胸腔积液亦称恶性胸腔积液。大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性细胞，如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节，无论在胸腔积液中能否找到恶性细胞，均可以诊断恶性胸腔积液。大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现，如体重下降、消瘦、乏力、贫血等。大约1/3的肿瘤性胸腔积液患者临床上无明显症状，仅在查体时发现胸腔积液。其余2/3病人主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸痛和干咳。

是否进行积极的治疗取决于恶性胸腔积液所产生的呼吸症状的程度。如果患者没有呼吸症状，或已经到终末期，不需要进行特殊的局部治疗。当临床情况不明朗时，适合进行单纯胸穿。如果去除胸腔内一定量的胸腔积液后患者的呼吸症状不能得到改善，可能患者的病情是由于潜在的肺部疾病引起，如肺气肿、原发或继发的肺部恶性肿瘤。在这种情况下，也不宜进行局部治疗。对引起胸腔积液的肿瘤的化疗和放疗有助于消除胸腔积液并改善呼吸道症状。

4疾病名称

恶性胸腔积液

5英文名称

malignant pleural effussion

6分类

胸外科>胸壁疾病>胸膜腔疾病>胸腔积液

7 ICD号

J98.9

8流行病学

临床所见的大量胸腔积液大约40%是由恶性肿瘤引起，最常见的为肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。肿瘤类型在男性和女性之间有一定差异，男性常见为：肺癌、淋巴瘤、胃肠道肿瘤；女性常见为乳腺癌、女性生殖道肿瘤、肺癌、淋巴瘤。

9病因

肿瘤性胸腔积液占全部胸腔积液的38%～53%，其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。

10发病机制

壁层胸膜的间皮细胞间有很多2～12nm的小孔，该孔隙直接与淋巴网相通，正常情况下，成人胸膜腔24h能产生100～200ml胸液，由壁层胸膜滤出，再经壁层胸膜的小孔重吸收，而脏层胸膜对胸液的形成和重吸收作用很小。胸腔内液体不断产生，不断被重吸收，保持动态平衡。胸腔积液循环主要推动力为胸膜毛细血管内和胸膜腔内的静水压、胶体渗透压、胸膜腔内的负压和淋巴回流的通畅性。正常人胸膜腔内负压平均为0.49kPa（5cmH2O）。胸液蛋白含量很少，约为1.7%，所具有的胶体渗透压为0.78kPa（8cmH2O）。壁层胸膜有体循环供血，其毛细血管静水压为1.078kPa（11cmH2O），壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa（34cmH2O）。正常人胸膜腔内仅含少量（5～15ml）液体，以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。当上述调节胸液动力学的主要驱动力发生异常，均可引起胸腔积液。肿瘤性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面：

10.1最常见的致病因素

是壁层和（或）脏层胸膜肿瘤转移。这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。

10.2淋巴系统引流障碍

淋巴系统引流障碍是肿瘤性胸腔积液产生的主要机制。累及胸膜的肿瘤无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循环被破坏，从而产生胸腔积液；另外，壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结，恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍，导致胸腔积液。

10.3肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔

胸膜上的肿瘤组织生长过快，细胞容易脱落，进入胸膜腔的肿瘤细胞由于缺乏血运而坏死分解，肿瘤细胞内蛋白进入胸腔，使胸膜腔内的胶体渗透压增高，产生胸腔积液。

10.4胸膜的渗透性增加

恶性肿瘤侵袭脏层和壁层胸膜、肿瘤细胞种植在胸膜腔内，均能引起胸膜的炎症反应，毛细血管的通透性增加，液体渗入胸膜腔。原发性肺癌或肺转移性肿瘤引起阻塞性肺炎，产生类似肺炎旁胸腔积液。

10.5胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高

肺癌引起支气管阻塞，出现远端肺不张，导致胸膜腔内压降低，当胸膜腔内压由1.176kPa（12cmH2O）降至4.7kPa（48cmH2O）将会有大约200ml的液体积聚在胸膜腔内。肺部的恶性肿瘤可以侵袭腔静脉或心包，引起静脉回流障碍，胸膜表面的毛细血管静水压增高，胸腔积液产生。

10.6其他

肿瘤细胞侵入血管形成瘤栓，继而产生肺栓塞，胸膜渗出；恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，导致胸腔积液；胸腔或纵隔放射治疗后，可产生胸膜腔渗出性积液。

11恶性胸腔积液的临床表现

大部分恶性胸腔积液患者多为肿瘤晚期的恶病质表现，如体重下降、消瘦、乏力、贫血等。大约1/3的肿瘤性胸腔积液患者临床上无明显症状，仅在查体时发现胸腔积液。其余2/3病人主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液量的多少、胸液形成的速度和患者本身的肺功能状态有关。当积液量少或形成速度缓慢，临床上呼吸困难较轻，仅有胸闷、气短等。若积液量大，肺脏受压明显，临床上呼吸困难重，甚至出现端坐呼吸、发绀等；积液量虽然不很大，但在短期内迅速形成，亦可在临床上表现为较重的呼吸困难，尤其是在肺功能代偿能力较差的情况下更是如此。大量胸腔积液的病人喜取患侧卧位，这样可以减轻患侧的呼吸运动，有利于健侧肺的代偿呼吸，缓解呼吸困难。肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛。壁层胸膜被侵袭时多是持续性胸痛；膈面胸膜受侵时，疼痛向患侧肩胛放射；大量胸液牵张壁层胸膜引起的往往是胀满和隐痛。咳嗽多为***性干咳，由胸腔积液***压迫支气管壁所致。

在体格检查时可发现患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，气管向健侧移位，积液区叩诊为浊音，呼吸音消失。

12实验室检查 12.1胸液性质的检查 12.1.1（1）常规检查

恶性胸腔积液一般为渗出液。渗出性胸腔积液的特点是蛋白含量超过3g/100ml或比重超过1.016。在一些长期胸膜腔漏出液病人，由于胸腔内液体吸收的速率大于蛋白吸收的速率，胸液内蛋白浓度也会增高，易与渗出液相混淆，所以检查胸腔积液和血清中蛋白质和乳酸脱氢酶（LDH）水平，对于区分渗出液与漏出液有99%的正确性。胸腔积液具有下列一个或多个特征即为渗出液：①胸腔液体蛋白/血清蛋白＞0.5；②胸腔积液LDH/血清LDH＞0.6；③胸腔积液LDH＞血清LDH上限的2/3。

大部分胸腔渗出液因含白细胞而呈雾状，渗出性胸腔积液的细胞学检查白细胞计数在（1～10）×109/L，白细胞计数＜1×109/L为漏出液，而＞1×109/L为脓胸。胸液中以中性粒细胞为主提示炎性疾病，以淋巴细胞为主时则多见于进展性结核病、淋巴瘤和癌症。红细胞计数超过1×1012/L的全血性胸液见于创伤、肺梗死或癌症。

胸液中葡萄糖水平低于血糖水平见于结核病、类风湿关节炎、脓胸及癌症。胸液pH值通常与动脉血pH值平行，但在类风湿关节炎、结核病和癌性胸液中通常低于7.20。

12.1.2（2）细胞学检查

在癌性胸腔积液病人中，大约60%病人第1次送检标本中就能查到癌细胞，如果连续3次分别取样，则阳性率可达90%。在分次取样时抽取几个标本有助于提高诊断率，因为在重复抽取的标本中含有较新鲜的细胞，早期退变的细胞在前面的胸腔穿刺中被去除。癌症导致的胸腔积液的机制除了直接侵袭胸膜外，还包括淋巴管或支气管阻塞、低蛋白血症。应当注意的是淋巴瘤病人的胸腔积液细胞学检查不可靠。

12.2胸膜活检

癌肿常累及局部胸膜，其胸膜活检阳性率约为46%，胸液细胞学联合胸膜活检可使阳性率达到60%～90%。

13辅助检查 13.1 X线检查

少量胸腔积液时，液体积聚在胸膜腔的最低部位——肋膈角，X线胸像上可表现为肋膈角变平，此时估计胸腔积液量约在200ml。中等量胸腔积液时，立姿后前位X线胸像上可见到液体超过膈面以上，呈现内侧低、逐渐向外侧升高变陡的典型的渗液曲线。这一分界线是X线投照密度改变的过渡区，并不真正代表胸内液体存在的状态。渗液曲线的形成是由于靠近侧胸壁的液体恰好与X线呈切线关系，故液面的高度可以完全显示出来，而在由肺组织存在的胸腔的中部和内侧，液体存在于肺脏的前、后方，而且肺在胸液中悬浮的状态是纵隔侧较宽厚，越向外侧肺组织渐薄，即X线投照胸内液体的厚度在内侧最薄，而越向外侧越厚，同时有肺组织衬托，即使胸腔内积液的平面是在同样的高度，而X线胸像上显示液面自外向内逐渐变低。在侧位胸像上，中等量胸腔积液表现为横贯前后胸腔的弧形渗液曲线，前后方高，中间低。当病人接受胸腔穿刺检查和治疗后，气体可溢入胸腔，在X线胸像上表现为液气平面。大量胸腔积液时渗液曲线的弧形液面超过肺门上缘，X线胸像上仅在肺尖部的内侧见到以小部分透亮的肺组织，亦可表现为患侧完全不透亮；同时患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，肋骨平举；心脏影向健侧移位，气管向健侧移位；在左侧大量胸腔积液时，膈肌拱形圆顶在呼气相向下逆转运动，而在吸气相膈肌拱形圆顶向上移动，形成膈肌的矛盾运动，这种现象仅发生在左侧，尤其是在胃泡明显时在透视下可以清楚地观察到。右侧膈肌下有肝脏可以阻止右侧膈肌的逆转。

13.2胸部CT检查

胸部CT检查可以清楚地显示胸腔内液体的存在以及液体量的多少。仰卧位时，液体积聚在胸腔背侧，可以见到肺脏被压缩的情况，Housefield单位为1～15，视胸液内容不同而有一些差异。同时，CT能对胸腔积液的病因有所提示，如肺内肿瘤、胸壁肿瘤，尤其是在患者接受人工气胸后进行CT检查可以提高肿瘤侵袭胸壁和纵隔诊断的准确性。一般来说，胸膜钙化常提示良性病变，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎，胸膜间皮瘤病人偶见胸膜钙化斑；Montalvo提出4个有助于恶性肿瘤胸膜转移诊断的CT征象：①环状胸膜增厚；②结节状胸膜增厚；③壁层胸膜增厚＞1cm；④纵隔胸膜受侵袭。

13.3超声检查

胸腔积液在超声检查上呈液性暗区，同时能显示液平的宽度、范围、距体表的深度以及胸腔积液的内部结构、液体回声的特征、病变的范围以及与邻近组织的关系，另外，在超声的引导下，可以准确地进行胸液穿刺、进行胸膜或胸膜下肿物的穿刺活检。一般认为，超声诊断胸腔积液的准确性（92%）要优于X线胸像（68%）。

13.4胸腔镜检查

在上述诊断方法无法明确诊断时，电视辅助的胸腔镜检查可有助于提高诊断率。胸腔镜检查、活检需要3个方面的工作：①抽吸、收集胸腔积液，做细胞学检查；②探查胸膜腔，并对胸膜、肺和心包的可疑病变进行活检，而其他检查方法不能很好地显示出这些小结节；③对可疑的纵隔或肺门淋巴结采样进行组织学检查或培养。另外，对癌性胸腔积液患者在进行胸腔镜检查的还可同时施行胸膜粘连术。

胸腔镜能在直视下准确获取病变组织，使其对各种胸膜恶性疾患的诊断有很高的敏感性，达到80%～100%，同时很少有假阴性结果。在一项胸腔镜、胸穿细胞学、闭式胸膜活检的比较研究中，Loddenkemper报告其诊断敏感性分别为95%、62%和44%。Menzies和Charbonneau在其102例不明原因胸液的前瞻性研究中报告，胸腔镜对胸膜恶性疾病的诊断的准确性为96%，敏感性为91%，特异性为100%。

胸腔镜在胸膜间皮瘤的诊断中能够在直视下准确取得标本，故诊断正确性极高。与开胸活检相比，胸腔镜能获取同样高质量的组织标本供诊断用，同时，胸腔镜亦可对恶性肿瘤进行准确的临床分期。

对癌症患者的VATS或胸腔镜检查总体来讲是有效和耐受良好的。但是，胸穿及闭式胸膜活检相对来讲创伤更小，可以在床旁进行，并且可对约2/3的患者作出明确诊断。临床将VATS用于那些胸穿或闭式胸膜活检不能明确诊断的患者。

14诊断

明确有转移癌的患者病程中出现胸腔积液时，对积液的诊断往往不是很重要。以治疗原发肿瘤为主，在没有出现呼吸症状之前，应采取系统的全身治疗。当积液引起患者呼吸窘迫而需要局部治疗时，在治疗开始前对胸腔积液应有明确诊断。

没有恶性肿瘤的患者新出现胸腔积液时，应首先寻找引起漏出液的潜在病因。彻底地排除心力衰竭、结核等原因引起特发性胸腔积液，胸腔穿刺并对胸腔积液进行生化分析及瘤细胞检查，或进行闭式胸膜活检，一般均能确诊恶性胸腔积液。

15恶性胸腔积液的治疗

是否进行积极的治疗取决于恶性胸腔积液所产生的呼吸症状的程度。如果患者没有呼吸症状，或已经到终末期，不需要进行特殊的局部治疗。当临床情况不明朗时，适合进行单纯胸穿。如果去除胸腔内一定量的胸腔积液后患者的呼吸症状不能得到改善，可能患者的病情是由于潜在的肺部疾病引起，如肺气肿、原发或继发的肺部恶性肿瘤。在这种情况下，也不宜进行局部治疗。

对引起胸腔积液的肿瘤的化疗和放疗有助于消除胸腔积液并改善呼吸道症状。由淋巴瘤、肺癌及乳腺癌阻塞淋巴管产生的胸腔积液，放射治疗可以去除阻塞病因，重建并改善胸液动力学，效果显著。对于影响呼吸动力学、威胁生命的胸腔积液，在未找到其他有效治疗方法之前胸腔穿刺有助于控制症状，胸腔积液的诊疗策略如图1所示。

15.1胸腔穿刺

胸腔穿刺操作简单，能暂时缓解临床症状，但是，96%的病人癌性胸腔积液在1个月内再发，平均再发时间为4.2天。反复穿刺，可能导致低蛋白血症，并由此引起血浆胶体渗透压降低，加速胸腔液体的产生。另外，进展期癌肿病人通常处于分解代谢状态，胸液内蛋白的丢失可加重恶病质和营养不良。反复胸腔穿刺尚可引起脓胸、气胸、支气管胸膜瘘和包裹性胸腔积液等并发症。胸腔穿刺的目的是确定病因，确定胸液再积聚的趋势、受累侧肺脏的复张能力以及缓解呼吸道症状。

15.2胸膜粘连术

对放射治疗和化学治疗无效的、且有临床症状的肿瘤性胸腔积液需要在胸膜腔进行局部治疗，包括消除胸腔积液、闭合胸膜腔，防止胸液积聚，以缓解症状。1965年Thorsrud发现在肿瘤性胸腔积液病人的胸腔内注射化疗药物用于阻止肿瘤的种植，而在尸检中证实胸膜间隙几乎完全被纤维性粘连所封闭，并阻止了胸液的再积聚。最常用的化疗药物包括博来霉素、氮芥、阿霉素、氟尿嘧啶和顺铂等，其中博来霉素为最常用的化疗药品，用于胸膜粘连的1个月内平均成功率达到84%。

四环素、多西环素（强力霉素）作为有效的硬化剂曾被广泛应用，但有疼痛、发热等并发症。应用化学胸膜粘连时，应首先进行胸腔插管，尽量排尽胸液以免硬化剂被稀释并保持脏壁层胸膜相互接触，然后经胸腔引流管注入1%利多卡因15ml，随后注入用30ml生理盐水溶解的多西环素（强力霉素）500mg，再用25ml盐水冲洗胸管，夹闭后，嘱病人变换***以便使硬化剂均匀分布于胸膜间隙。在以后的放射标记四环素的研究中发现，四环素在胸腔内的扩散在注药后数秒内即完成，改变***对分布没有影响。但是如果肺脏未完全膨胀，病人变换***就有可能提高硬化剂的扩散。

滑石粉可以引起严重的反应性胸膜炎，无论是2g干粉或2～5g盐水浆，其应用的成功率可高达96%。通过胸腔引流管将调成稀糊状的滑石粉注入或通过电视辅助的胸腔镜在直视下将滑石粉喷洒在胸膜表面。使用滑石粉的副作用包括疼痛和发热，偶有滑石粉微栓塞、局部肺炎、急性呼吸窘迫综合征及限制性肺疾病等。对那些有症状的癌性胸液并且预计生存期很短的病人来说，滑石粉胸膜粘连术是理想的方法，但此法不适于患良性疾病的年轻病人和那些预计将来可能需要胸部外科手术的病人。

临床报道中药制剂如鸦胆子乳剂、榄香烯乳，胸膜腔内注射亦有较好的胸膜粘连的效果，其作用原理尚不十分清楚，但这两种药物除能引起胸膜粘连外，尚有一定的抗癌作用，在应用时可以同时加用2%普鲁卡因，以免注入时引起疼痛。

15.3手术治疗 15.3.1（1）外科胸膜融合及胸膜切除术

采用开放性胸膜切除或胸膜划痕的方法可控制胸腔积液复发，其有效率达95%，但由于需要胸廓切开，且有23%的并发症发生率和6%～18%的死亡率，故较少采用。对于预期有较长生存期、其他消除胸液的方法又不能奏效、并且存在胸膜增厚肺脏膨胀受限的病人，可以采用这种术式。

当呼吸症状出现和（或）胸穿可减轻呼吸窘迫时，意味着患者的生活质量可以通过使被压缩的肺复张而得到改善。这就需要采取一系列治疗措施。放置胸腔闭式引流是标准的第一步骤。接下来可以通过胸管注射化学硬化剂产生胸膜腔炎症，从而使脏、壁层胸膜形成纤维索性粘连，胸膜固定，消灭胸膜腔以治疗胸腔积液。尽管一些医师在放置胸管后很快开始这一步，但作者认为在胸管放置3天胸腔引流小于每天250ml后开始更好。这时由于积液减少而使脏、壁层胸膜间隙减小。当然，过长的等待也是不适宜的，硬化治疗可以在3天后开始而不管引流量的多少。

15.3.2（2）电视辅助下胸腔手术

有些患者，在一些报道中最高达30%，通过胸管注射不同硬化剂而使胸膜固定的方法不能解决其胸腔积液，从而出现永久性或复发性胸腔积液。这样就需要其他的治疗手段。

VATS探查及引流可以彻底清除常规胸管所不能清除的包裹性积液，同时进行术中滑石粉喷撒，使其均匀地覆盖于全部胸膜上，这样就可以产生完全的粘连从而成功地形成胸膜固定。随着经验的增加，这种方法可能会成为首选的诊断及治疗方法。在目前，VATS多在至少一次通过胸管胸膜固定失败后进行。这种方法非常有效。在一个34例报告中，VATS下滑石粉喷撒成功控制了32例患者胸腔积液。在另外一个前瞻性研究中，85例采用胸腔闭式引流博来霉素或四环素硬化治疗，39例采用胸腔镜抽吸所有积液后滑石粉喷撒治疗。分析两组患者生存期情况，90天时VATS组患者成功率为95%，博来霉素为70%而四环素组为47%。尽管这些差异中一部分是由于滑石粉的效果优于其他硬化剂所造成的，但这项研究结果仍可说明VATS方法可取得更高的成功率。即使疾患较重的病人组成功率也较高。

VATS壁层胸膜切除是现有最积极的治疗方法。假如这种方法可以取得与开胸胸膜切除同样的效果，它将是效果最肯定的方法。但是相对滑石粉喷撒法来讲，大范围的手术切开可导致一定的出血。考虑到VATS及滑石粉喷撒法的有效性及此类患者衰弱的全身情况，胸膜切除术只适用于少数情况下经过精心选择的病例。

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15.3.3（3）胸腹分流

胸腹膜或胸膜静脉分流术是适用于有适应证的患者的另外一种治疗手段。Denver胸腹分流装置是一个带瓣膜的泵腔和有孔的胸腔、腹腔硅胶管组成。用人工挤压的方法，使胸液逆腹腔胸腔压力梯度转运，瓣膜保证液体不能反向流动。这些装置很少作为首选，但适用于胸腔闭式引流或VATS硬化剂治疗彻底失败，或仅部分成功从而产生永久性包裹性积液，或因心肺功能不全无法承受开胸术的病人。

这些装置在局部麻醉下放置，并且它们的疗效也被肯定。但是，它需要患者或其家人定时挤压皮下的储液囊而使液体流动。如果做不到这些，则疗效很差，与腹腔积液的腹膜静脉分流中压力驱动液体流动不同，在胸膜腔和腹膜腔或体静脉间无适当的压力梯度，因此，几乎没有自发的液体分流。

Ponn等曾对17例顽固性胸腔积液病人应用胸腹分流装置，其中15例为癌症患者，所有病人的临床症状均得到不同程度的缓解。胸腹分流装置容易被胸腔积液内的沉渣和脱落的组织所堵塞，另外，肿瘤随胸液引流入腹腔形成肿瘤的种植是胸腹分流装置在应用过程中所遇到的棘手问题。

16相关药品

葡萄糖、博来霉素、氮芥、阿霉素、氟尿嘧啶、顺铂、四环素、多西环素、利多卡因、榄香烯、普鲁卡因

17相关检查

白细胞计数、红细胞计数

治疗恶性胸腔积液的中成药腹膜透析

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